Рубрики
Новости
НЕЗАВИСИМАЯ АВТОЭКСПЕРТИЗА — Порядок проведения независимой автоэкспертизы


Возмещение ущерба при ДТП по ОСАГО
Как осуществляется оценка ущерба ДТП по ОСАГО? Если вы стали участником ДТП, то имеете законное право требовать компенсацию ущерба от своей страховой компании. Но прежде чем выплатить

Новые правила возмещения ущерба по ОСАГО
Власти одобрили поправки в закон об ОСАГО о приоритете натурального возмещения перед денежной выплатой. Теперь в виде выплаты автовладельцам по умолчанию будет осуществляться ремонт машины, деньги

Как оценить ущерб после ДТП в 2017 году
Инструкция Пройдите экспертизу в страховой компании виновника ДТП или в своей. Для этого обратитесь лично в страховую компанию и предоставьте все документы о ДТП.

Оценка ущерба — 7 шагов по проведению экспертизы ущерба + опыт!
Как правильно провести экспертизу материального ущерба? В чем особенности определения стоимости страхового ущерба по ОСАГО? Как выбрать независимого эксперта для оценки? Всем привет! С вами Денис Кудерин

Независимая оценка после залива квартиры
Независимая оценка после залива квартиры проводится для составления отчета, который является официальным документом, подтверждающий сумму нанесенного вам ущерба. Оценочный отчет защищает ваши права в суде

Оценка ущерба квартиры от залива
Наиболее частой проблемой, связанной с нанесением ущерба квартире, становится вопрос ее залива. Не всем везет с соседями, и порой сталкиваться с заливами приходится регулярно, однако оценка ущерба от залива

Оценка ущерба при ДТП
Подборка наиболее важных документов по запросу Оценка ущерба при ДТП (нормативно-правовые акты, формы, статьи, консультации экспертов и многое другое). Нормативные акты : Оценка ущерба при ДТП Федеральный

Статьи

ОСОБЛИВОСТІ ТИПІВ ремоделювання МІОКАРДА ЛІВОГО ШЛУНОЧКА ТА ЇХ ВЗАЄМОЗВ'ЯЗОК З морфогенетичного БІЛКАМИ У ПАЦІЄНТІВ З ХРОНІЧНОЮ ниркової НЕДОСТАТНІСТЮ на гемодіалізі

  1. бібліографічна посилання

1 Руденко Л.І. 1 Батюшін М.М. 1 Кастанаян А.А. 1 Воробйов Б.І. 1

1 ГБОУ ВПО «Ростовський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації

Основною причиною смерті серед пацієнтів з хронічною хворобою нирок, які отримують нирково-замісної терапії хронічним гемодіалізом, є серцево-судинна патологія. Регулярні зміни об'єму рідини у діалізних пацієнтів викликають зміни перед- і післянавантаження на міокард, що в подальшому призводить до структурно-функціональних змін серця. Зміни міокарда можуть виявлятися концентричних ремоделюванням, концентрической і ексцентричної гіпертрофією міокарда лівого шлуночка. Важливе значення в зміні геометрії міокарда належить порушень мінерального обміну, в тому числі і таким учасникам, як FGF-23 і alpha-Klotho. Виявлення зв'язку FGF-23 і гіпертрофії присвячена велика кількість досліджень, а робіт, присвячених вивченню даного морфогенетичного білка і його кофактора при розвитку різних типів перебудови міокарда, суттєво менше, що дозволило нам вивчити дану залежність і зробити висновок, що FGF-23 і alpha- Klotho є факторами перебудови міокарда лівого шлуночка.

хронічний гемодіаліз

ремоделирование міокарда

alpha -Klotho і FGF-23

1. Adragão T. A plain x-ray vascular calcification score is associated with arterial stiffness and mortality in dialysis patients / T. Adragão, A. Pires, R. Birne et al. // Nephrol Dial Transplant. - 2009. - № 24. - P. 997-1002.

2. Bellasi A. How long is the warranty period for nil or low coronary artery calcium in patients new to hemodialysis? / A. Bellasi, L. Kooienga, GA Block et al. // J. Nephrol. - 2009. - № 22. - P. 255-262.

3. Сollins AJ United States Renal Data System 2011 annual data report: atlas of chronic kidney disease and end-stage renal disease in the United Stаtes / AJ Сollins, RN Foley, B. Chavers // Am J Kidney Dis. - 2012. - № 59. - Р. 1-420.

4. London GM Left ventricular alterations and end-stage renal disease / Nephrol Dial Transplant - 2002. - № 17. - Р. 29-36.

5. Okumura K. Predictive factors associated with changes rates of LV hypertrophy and renal dysfunction in CKD / К. Okumura, H. Io, M. Matsumoto // Clin Nephrol. - 2013. - № 79. - Р. 7-14.

6. Reslerova M. Vascular calcification in dialysis patients: Pathogenesis and consequences / M. Reslerova, SM Moe // Am J Kidney Dis. - 2003. - № 41. - Р. 96-S99.

Серед пацієнтів з хронічною хворобою нирок (ХХН), які отримують замісну терапію ниркову (ЗПТ) хронічним гемодіалізом (ГД), серцево-судинні захворювання є провідною причиною захворюваності і смертності [1]. Для оцінки морфо-функціонального стану серця [2] одним з найбільш доступних, недорогих, неінвазивних і широко поширених методів дослідження є ехокардіографія. Безумовно, у пацієнтів, які отримують ЗПТ хронічним ГД, ультразвукова «картина» має особливі нюанси, що вимагає постійного поповнення даних про структурно-функціональні особливості міокарда у даної категорії пацієнтів.

Адаптаційне ремоделирование у пацієнтів з ХХН 5 діалізної стадії (ХХН 5D) відбувається у відповідь на повторювану перевантаження об'ємом і тиском [3]. Гиперволемия, анемія, наявність артеріовенозної фістули - ті чинники, які сприяють розвитку перевантаження об'ємом у діалізних пацієнтів і є ризиком формування ексцентричної гіпертрофії, для якої характерно збільшення маси міокарда при нормальних або незначно потовщених стінках міокарда лівого шлуночка (ЛШ) [4]. Підвищення артеріального тиску, надмірна симпатична активація є причинами збільшення післянавантаження, що сприяє виникненню концентрической гіпертрофії, яка характеризується збільшенням маси міокарда ЛШ і потовщенням стінок ЛШ.

Певне значення в гемодинамической перебудові міокарда належить порушень мінерального обміну, і дослідженню морфогенетических білків належить важливий розділ наукового пошуку. У нашому дослідженні оцінювалася роль фактора росту фібробластів FGF-23 і alpha-Klotho. FGF-23 - молекула сімейства FGF, гормон, який виробляється остеоцитами і остеобластами, спочатку розцінювався як фактор спадкового гіпофосфатемічному рахіту. Пізніше було виявлено, що FGF23 виконує важливу роль в мінеральному обміні, взаємодії з фосфатами, паратиреоїдного гормоном і вітаміном D [5]. Його концентрація збільшується з ранніх стадій ХХН. Білок клото існує в двох видах: секретируемая і мембранна форма. Секретується білок alpha-Klotho функціонує в якості корецептора для FGF-23. Розчинна Кlotho - це багатофункціональний білок, присутній в біологічних рідинах, включаючи кров, сечу, спинномозкову рідину, Клінічні та фундаментальні дослідження показали, що білок alpha-Klotho виконує захисну роль в процесі судинної кальцифікації і розвитку оксидативного стресу.

У різних дослідженнях вивчалася зв'язок сироваткового FGF-23 і змін міокарда ЛШ [6], проте асоціація даного морфогенетичного білка і його кофактора з типом перебудови міокарда досліджена мало. Тому метою нашого дослідження є встановлення особливості адаптаційного ремоделювання міокарда ЛШ у пацієнтів з ХХН 5D стадії і виявлення асоціації з досліджуваними морфогенетическими білками.

матеріали та методи

У дослідженні взяли участь 78 пацієнтів з двох гемодіалізних центрів, серед них 42 чоловіки і 36 жінок, середній вік обстежуваних пацієнтів 54,0 ± 14,1 року. Пацієнти були включені незалежно від статі, віку, наявності або відсутності цукрового діабету. Провідними причинами хронічної ниркової недостатності (ХНН) стали хронічний гломерулонефрит в 29,5% випадків (23 осіб), діабетична нефропатія - 17,9% (14 пацієнтів), артеріальна гіпертензія - 12,8% (10 обстежуваних) і тубулоінтерстиціальні нефрити 15, 4% (12), аутосомно-домінантна поликистозная хвороба нирок виявлялася в 10,3% (8 пацієнтів). Критеріями виключення була супутня серцево-судинна патологія (ішемічна хвороба серця, пороки серця, міокардити, кардіоміопатія, перикардити, серцева недостатність та ін.). Не було виявлено зміни концентрації FGF-23 або alpha-Klotho в залежності від застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, блокаторів рецепторів ангіотензину II, бета-блокатор, блокатор кальцієвих каналів. Швидкість клубочкової фільтрації при перерахунку на креатинін, отриманий в ранкові години натщесерце до процедури ГД, склав 6,7 ± 3,7 мл / хв за формулою CKD-EPI (Chronic Kidney Desease Epidemiology Collaboration).

Ехокардіографічне обстеження проведено на апараті «PHILIPS HD 11» в В і М-режимі, а також в доплеровском режимі дослідження і включало наступні вимірювання: кінцевий діастолічний розмір (КДР) (мм), кінцевий систолічний розмір (КСР) лівого шлуночка (ЛШ) ( мм), товщина міжшлуночкової перегородки (МШП) в діастолу (мм), ЛШ-товщина задньої стінки (мм), діаметр лівого передсердя (мм), діаметр кореня аорти і її висхідного відділу (мм, фракція викиду (ФВ) (%), фракція укорочення (ФУ) (%)). Використовувалася класифікація типів ремоделювання міокарда ЛШ Ganau (1992) в модифікації по оцінці маси міокарда ЛШ та товщини МШП і задньої стінки: концентрична гіпертрофія ЛШ, ексцентрична гіпертрофія ЛШ, концентричне ремоделювання ЛШ і нормальна геометрія ЛШ.

Вимірювання концентрації FGF-23 і alpha-Klotho проводили методом імуноферментного аналізу, паркан проводили вранці натщесерце до початку процедури гемодіалізу в пробірки з ЕДТА, після чого матеріал негайно Центрифуговані і заморожувався при температурі -20 ° С до отримання необхідної кількості досліджуваних зразків, з подальшим вимірюванням результатів.

За допомогою комп'ютерної програми STATISTICA 6.0 (StatSoft Inc., США) виконувався статистичний аналіз. Дані представлені у вигляді середніх ± стандартне відхилення числа і відсотки досліджуваних. Порівняння груп за якісними ознаками проводилося за допомогою критерію Пірсона і тесту максимальної правдоподібності χ2 (ML χ2); метод аналізу ANOVA використовувався для порівняння досліджуваних груп за кількісними ознаками.

Результати та їх обговорення

Серед обстежуваних 78 пацієнтів, які отримують нирково-замісної терапії хронічним гемодіалізом тривалістю 18,3 ± 2,1 тижні, найчастішим типом геометричній адаптації є концентрична гіпертрофія (47,4%). Концентричне ремоделювання зустрічалося у 21,8%, ексцентричний тип гіпертрофії - у 6,4% і нормальна геометрія ЛШ - у 24,4% пацієнтів (рис. 1).

Структурно-функціональні показники лівого шлуночка в залежності від типу ремоделювання характеризувалися наступними особливостями. Так, у пацієнтів з нормальною геометрією ЛШ КДР склав 46,2 ± 2,1 мм, що значно відрізнялося від величини даного розміру у пацієнтів з концентричною і ексцентричною гіпертрофією, 51,9 ± 4,7 мм, р = 0,0001 і 51 , 2 ± 4,4 мм, р = 0,008 відповідно. Подібні зміни виявлені і при вимірюванні КСР: у пацієнтів без структурно-функціонального міокарда - 29 ± 1,4 мм, при ексцентричній гіпертрофії - 34 ± 5,0 мм, р <0,0001, концентрической - 33,8 ± 3,8 мм , р <0,002 мм.

Відносна товщина стінок ЛШ у пацієнтів без перебудови міокарда склала 0,4 ± 0,09, тоді як даний параметр був вище у пацієнтів з концентричною гіпертрофією (0,5 ± 0,04, р <0,0001), тоді як при ексцентричної гіпертрофії виявлена ​​тільки тенденція до зменшення даного параметра, достовірні відмінності не отримані.

ФВ у пацієнтів з ексцентричним (61,6 ± 6,1%, р = 0,02) і концентричних (65,8 ± 2,4%, р = 0,004) типом гіпертрофії в порівнянні з пацієнтами з нормальним типом геометрії ЛШ мали тенденцію до зниження. Аналогічна ситуація складалася з ФУ, яка достовірно знижувалася у пацієнтів з ексцентричною 33,2 ± 3,9%, р = 0,02 і концентрической 34,0 ± 2,7%, р = 0,003 гіпертрофією в порівнянні з пацієнтами з нормальною геометрією міокарда 36,1 ± 2,0%. Показники УО відповідали 66,7 ± 7,5 мл серед осіб з нормальною геометрією міокарда на відміну від пацієнтів 82,2 ± 16,5 мл з концентричною гіпертрофією міокарда лівого шлуночка, р <0,0001 (табл. 1).

У нашому дослідженні, подібно дослідженням було встановлено, що тільки при концентричній гіпертрофії змінюються концентрації alpha-Klotho (р <0,028) і FGF23 (р <0,029) в порівнянні з групою пацієнтів з нормальною геометрією міокарда 498,4 і 399,5 пг / мл , 63,9 і 79,7 пг / мл відповідно. Далі був підрахований коефіцієнт FGF23 / α-Klotho, результати якого у пацієнтів без порушення геометрії міокарда (0,3 ± 0,26) вище, ніж серед пацієнтів з концентричним ремоделюванням (0,17 ± 0,08, р <0,02) і концентрической гіпертрофією міокарда ЛШ (0,18 ± 0,09, р <0,002).

Також у пацієнтів з концентричною гіпертрофією міокарда ЛШ в порівнянні з пацієнтами без структурно-функціональної перебудови міокарда відзначалася тенденція до збільшення розмірів аорти на рівні синусів Вальсальви (36,7 ± 2,2 мм і 33,8 ± 1,9 мм, р = 0 , 0001 відповідно) і висхідного відділу аорти (37,3 ± 2,3 мм і 34,6 ± 1,9 мм, р = 0,0004 соотвественно). А стінка аорти ущільнена у 85% обстежуваних, серед них абсолютно всі пацієнти з концентричною гіпертрофією міокарда і 76,5% пацієнтів з концентричним ремоделюванням (ML χ2 11,98, р = 0,007).

висновки

Таким чином, ремоделювання міокарда визначалося в 75,6% випадків серед досліджуваних пацієнтів із ХХН 5D стадії. А концентрическая перебудова міокарда ЛШ зустрічалася серед 69,2%, в тому числі концентричне ремоделювання і концентрична гіпертрофія. Такі морфогенетические білки, як FGF23 і alpha-Klotho, є факторами саме концентрической перебудови міокарда ЛШ. Ексцентрична гіпертрофія зустрічалася в незначному відсотку випадків, але, як і концентричне зміна геометрії міокарда, характеризує порушення функціонального стану міокарда у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю, які отримують нирково-замісної терапії хронічним гемодіалізом.

Мал. 1. Типи ремоделювання міокарда

Таблиця 1

Порівняння ехокардіографічних параметрів в залежності від типів ремоделювання

1

2

Р

3

р

4

р

КДР

46,2 ± 2,1

47,2 ± 2,2

0.4

51,9 ± 4,7

0,0001

51,2 ± 4,4

0,008

КСР

29 ± 1,4

29,5 ± 1,6

0,7

33,8 ± 3,8

<0,002

34 ± 5,0

<0,0001

ФВ

66,8 ± 2,4

64,6 ± 2,4

0,3

65,8 ± 2,4

0,004

61,6 ± 6,1

0,02

ФУ

36,1 ± 2,0

34,9 ± 1,6

0,16

34,0 ± 2,7

0,003

33,2 ± 3,9

0,02

УО

66,7 ± 7,5

62,6 ± 8,4

0,36

82,2 ± 16,5

<0,0001

78,8 ± 7,8

0,06

Ао

33,8 ± 1,9

35,2 ± 3,5

0,09

36,7 ± 2,2

0,0001

35,8 ± 1,1

0,1

ВАО

34,6 ± 1,9

35,2 ± 3,5

0,5

37,3 ± 2,3

0,0004

35,8 ± 1,5

0,36

Примітка: КДР - кінцевий діастолічний розмір, КСР - кінцевий систолічний розмір, ФВ - фракція викиду, ФУ - фракція укорочення, Ао - діаметр кореня аорти, ВАО - діаметр висхідного відділу аорти.

рецензенти:

Терентьєв В.П., д.м.н., професор, проф. кафедри внутрішніх хвороб з основами загальної фізіотерапії № 2, ГБОУ ВПО «РостГМУ» МОЗ України, м Ростов-на-Дону;

Воробйов С.В., д.м.н., професор, проф. кафедри ендокринології з курсом дитячої ендокринології, ГБОУ ВПО «РостГМУ» МОЗ України, м Ростов-на-Дону.

бібліографічна посилання

Руденко Л.І., Батюшін М.М., Кастанаян А.А., Воробйов Б.І. ОСОБЛИВОСТІ ТИПІВ ремоделювання МІОКАРДА ЛІВОГО ШЛУНОЧКА ТА ЇХ ВЗАЄМОЗВ'ЯЗОК З морфогенетичного БІЛКАМИ У ПАЦІЄНТІВ З ХРОНІЧНОЮ ниркової НЕДОСТАТНІСТЮ на гемодіалізі // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2015. - № 3 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=19715 (дата звернення: 28.07.2019).

Пропонуємо вашій увазі журнали, що видаються у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)

How long is the warranty period for nil or low coronary artery calcium in patients new to hemodialysis?
Ru/ru/article/view?